Hemos comprobado que uno de los metabolitos cerebrales de la melatonina, la N-acetil-5-metoxiquinurenamina (AMK) es más potente que la propia melatonina para inhibir la nNOS en cerebro. Hemos observado también que la mitocondria capta activamente melatonina y sus metabolitos de manera concentración y tiempo dependiente, ejerciendo un efecto protector dentro de la organella para mantener su homeostasis. Hemos demostrado que la melatonina protege las mitocondrias de lengua en las ratas irradiadas evitando la mucositis. Y, en un proyecto reciente, estamos evaluando, en el pez cebra como modelo experimental de neurodegeneración, compuestos neuroprotectores actuando en la mitocondria como diana terapéutica a partir de extractos de origen microbiano. También hemos demostrado que la melatonina, al ser un protector mitocondrial, regenera la piel retrasando y/o revertiendo los síntomas del envejecimiento.

Estas propiedades de la melatonina (y de sus metabolitos), pueden tener una gran trascendencia para regular aquellos procesos que dependan de la modulación de la bioenergética mitocondrial. Estudios recientes han demostrado que la diferenciación de células madre neurales va acompañada de cambios en la masa mitocondrial, producción de ATP, y producción de especies reactivas de oxígeno, así como de la expresión de enzimas antioxidantes. Por tanto, aquellas moléculas capaces de inducir cambios en la función mitocondrial podrían jugar un papel muy importante en la regeneración de tejidos, incluida la piel.