Teoria mitocondrial do envelhecimento | Pharmamel - EXPERTISE IN MEDICAL TECHNOLOGYPharmamel - EXPERTISE IN MEDICAL TECHNOLOGY Teoria mitocondrial do envelhecimento – Pharmamel

PHARMAMEL

A Pharmamel nasceu como uma empresa em 2014, mas sua história remonta há muitos anos. Desde o início dos anos 90, os pesquisadores Darío Acuña-Castroviejo e Germaine Escames vêm realizando um trabalho de pesquisa crucial no campo da melatonina, envelhecimento celular e sua aplicação à pele. Resultando entre outros, o tratamento facial patenteado Mel13.

Spin-Off UGR

O início da Pharmamel como uma nova empresa de biotecnologia em Granada baseia-se no conhecimento gerado na Universidade de Granada (UGR). A Pharmamel é afiliada ao programa de spin-off da Universidade de Granada, uma fórmula básica para o uso de tecnologias inovadoras desenvolvidas em universidades. Os spin-offs permitem à comunidade universitária coletar os frutos de suas pesquisas, gerar retornos econômicos para a universidade que antes investiam em pesquisas e facilitar a incorporação de graduados no mercado de trabalho.

Mel13

A solução que trazemos para o mercado É a nossa formulação farmacêutica MEL13 Formulação farmacêutica muito aplicação inovadora, tópica, com efeitos anti-envelhecimento, protector e regenerativo celular, baseado em melatonina e outras moléculas que melhoram suas ações benéficas MEL13 protege e regenera a célula no mitocondrial, graças ao seu duplo efeito antioxidante e anti-inflamatório. Sua fórmula poder patenteado as propriedades do melatonina, fazendo-o agir em todos as camadas da pele.

  • Centro de Transferencia Tecnológica, Gran vía, nº 48, Planta 7º, Oficina D707, 18071-Granada
  • +34 958 419 143

Teoria mitocondrial do envelhecimento

TEORIA MITOCONDRIAL DO ENVELHECIMENTO

O envelhecimento ocorre em todos os níveis da organização biológica. As capacidades fisiológicas aumentam durante a maturação e decaem linearmente com a idade.

Esse processo leva à diminuição da resistência e ao aumento da fragilidade celular, que ao longo do tempo se manifesta em doenças associadas ao envelhecimento. O acúmulo lento e progressivo de radicais livres de oxigênio e nitrogênio (ROS / RNS) que ocorrem ao longo da vida é considerado hoje como uma causa de primeira importância no envelhecimento. Os radicais livres, tanto aqueles gerados na própria mitocôndria quanto aqueles que provêm do citosol, estão inexoravelmente danificando a célula e a função mitocondrial está diminuindo lentamente. Como conseqüência, a cadeia de transporte eletrônico (CTE) e a fosforilação oxidativa tornam-se ineficientes, diminuindo a produção de ATP. Nesta situação, as mitocôndrias tornam-se mais vulneráveis ​​ao ataque das EROs / ERN, diminuindo ainda mais sua eficiência. Isso fecha um ciclo vicioso que termina em apoptose ou morte celular programada. Esta é a base da teoria mitocondrial do envelhecimento.

Na grande maioria das patologias degenerativas associadas ao envelhecimento, o aumento na produção de espécies reativas está associado à perpetuação de um processo inflamatório crônico. Por outro lado, as radiações ionizantes, como a radiação ultravioleta (UVR), são exemplos claros de indutores de ROS, responsáveis ​​pelo dano oxidativo e pelo dano imunológico dos tecidos periféricos, como a pele. Assim, a exposição de ratos "sem pelos" à RUV produz um aumento de ROS e o desaparecimento de células de Langerhans na epiderme. O desaparecimento das células de Langerhans na pele tem sido correlacionado com alguns parâmetros eritrocíticos e epidérmicos do estresse oxidativo, especialmente dissulfeto de glutationa (GSSG), glutationa peroxidase (GPx) e redutase (GRd) e catalase (CAT). Portanto, o processo de envelhecimento envolve uma maior produção de ROS e uma perda progressiva de células de Langerhans.

Dados recentes indicam que, além das ERO, o óxido nítrico (NO), um componente dos radicais livres de nitrogênio, afeta significativamente a respiração e é uma causa direta da insuficiência mitocondrial. NO e oxigênio competem pelo mesmo sítio de ligação no complexo IV do CTE. À medida que a concentração mitocondrial do NO aumenta, os complexos III, II e I são inibidos, danificando gravemente o CTE, aumentando a produção de ROS / RNS, o que termina na liberação do citocromo c no citosol para iniciar os processos apoptóticos. Além disso, os peroxinitritos formados pela reação do NO com o ânion superóxido inibem irreversivelmente várias enzimas mitocondriais, como aconitase, NADH, succinato desidrogenase e superóxido dismutase (SOD). Se um reparo paralelo ao dano mitocondrial não for alcançado, a falha celular pode se tornar irreversível, devido à falha completa do CTE.

Parte do NO que chega à mitocôndria vem dos NENOS, eNOS e iNOS produzidos por várias isoenzimas da NOS, sendo esta última a que produz quantidades massivas de NO responsáveis ​​por grande parte dos danos nitrosativos em muitos processos inflamatórios, incluindo o próprio envelhecimento. Atualmente, sabe-se que outra isoforma da iNOS, mitocondrial (i-mtNOS), está localizada nessa organela e aumenta nos processos degenerativo-inflamatórios. O i-mtNOS adquire grande importância porque pode produzir "in situ" uma grande quantidade de NO que afetará negativamente a respiração mitocondrial.

 

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